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Autor: Edelfo

 

TRATAMIENTO CON CITOQUINAS Y FACTORES NEUROTROFICOS EN LA EPILEPSIA.

 

Estudios previos realizados en modelos de epilepsia experimental en roedores demostraron que el factor de crecimiento hepatocítico (HGF) disminuyo la actividad convulsiva y redujo los voltajes excesivos relacionados en los modelos experimentales con epilepsia inducida por acido kainico. Por otra parte también se observo que el GCSF mostro efecto anti-convulsivante en modelos similares. El efecto anti-convulsivante de ambas proteínas se ha relacionado a el efecto neurotrofico que ejercen sobre las neuronas GABAérgicas incrementando tanto la generación, migración, generación de axones y dendritas así como con el incremento de la actividad de dichas neuronas GABAérgicas. La asociación de ambas proteínas en modelos experimentales de epilepsia también demostró un efecto sinérgico siendo mas eficiente la asociación de ellas que el efecto por separado de las mismas.
La utilización como suplementos alimenticios de dichas proteínas en pacientes con epilepsia del lóbulo temporal y epilepsias relacionada a focos de actividad paroxística en diferentes regiones de la corteza cerebral mostro mejoría clínica y electro fisiológica significativa.
Este tratamiento no se considero adecuado para la epilepsia generalizada tipo ausencia la cual se relaciona con trastornos de los canales de calcio tipo T.

 

A continuación se muestran ejemplos electro-encefalográficos de pacientes epilépticos con actividad paroxística antes y después del tratamiento con las proteínas mencionadas.

 

Paciente con epilepsia de inicio parcial y generalización secundaria que mostro en el estudio inicial focos de actividad paroxística en las regiones O2 y C3.

 

Observe la disminución significativa de la actividad paroxística en el EEG obtenido 24 meses después de el tratamiento con HGF y GCSF.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Paciente con epilepsia de inicio parcial y generalización secundaria que mostro en el estudio inicial focos de actividad paroxística en las regiones O2 y C3.

 

Observe la disminución significativa de la actividad paroxística en el EEG obtenido 18 meses después de el tratamiento con HGF y GCSF.

 

Paciente con epilepsia de inicio parcial y generalización secundaria que mostro en el estudio inicial focos de actividad paroxística en las regiones O2 y C3.

 

Observe la disminución significativa de la actividad paroxística en el EEG obtenido 24 meses después de el tratamiento con HGF y GCSF.

 

Paciente con epilepsia de inicio parcial y generalización secundaria que mostro en el estudio inicial voltajes excesivos en las regiones centrales, parietales y occipitales predominando en la región central izquierda (C3) donde se observo la actividad paroxística mas acentuada en el EEG. Este estudio compara la potencia absoluta obtenida durante P300 en el paciente epiléptico (negro) contra el grupo control sano (rojo).

 

Esta grafica muestra una mayor amplificación de el estudio de el paciente con epilepsia de inicio parcial y generalización secundaria que mostro en el estudio inicial voltajes excesivos en las regiones centrales, parietales y occipitales predominando en la región central izquierda (C3) donde se observo la actividad paroxística mas acentuada en el EEG. Este estudio compara la potencia absoluta obtenida durante P300 en el paciente epiléptico (negro) contra el grupo control sano (rojo).

 

Amplificación de la región central izquierda (C3) de el paciente con epilepsia de inicio parcial y generalización secundaria que mostro en el estudio inicial (negro) voltajes excesivos en las regiones centrales, parietales y occipitales predominando en la región central izquierda (C3). Observe la disminución significativa de la potencia en el estudio obtenido 24 meses después (rojo) de el tratamiento con HGF y GCSF.

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Citoquinas y f. neurotróficos en epilepsia